L'Unità Fasano si occuperà della realizzazione dei seguenti obiettivi: a. Sviluppare un modello cellulare della disfunzione mitocondriale nel Parkinson nella linea cellulare SH-SY5Y in seguito a trattamento con dopamina o MPP+ (mesi 1-3). b. Osservare i profili di espressione proteica attraverso proteomica dei mitocondri sia nel modello di Parkinson (mesi 4-8) che nei modelli di Alzheimer e sordità ereditaria sviluppati dalle altre unità (mesi 9-16). c. Analizzare i profili di espressione proteica attraverso procedure bioinformatiche per evidenziare vie biochimiche comuni o specifiche del modello considerato (mesi 17-24). d. Caratterizzare i processi di autofagia e apoptosi nel modello cellulare della disfunzione mitocondriale nel Parkinson (mesi 4-12). e. In collaborazione con l'unità Rizzuto, prendere in considerazione le variazioni nelle vie di trasduzione del segnale, morfologia, e proprietà funzionali dei mitocondri nel modello di disfunzione mitocondriale della malattia di Parkinson (mesi 13-18).

Sviluppo di un modello cellulare della disfunzione mitocondriale nella malattia di Parkinson nella linea cellulare SH-SY5Y in seguito a trattamento con dopamina o MPP+ ed analisi proteomica dei profili di espressione proteica dei mitocondri in modelli di patologie neurodegenerative.

FASANO, MAURO
2011

Abstract

L'Unità Fasano si occuperà della realizzazione dei seguenti obiettivi: a. Sviluppare un modello cellulare della disfunzione mitocondriale nel Parkinson nella linea cellulare SH-SY5Y in seguito a trattamento con dopamina o MPP+ (mesi 1-3). b. Osservare i profili di espressione proteica attraverso proteomica dei mitocondri sia nel modello di Parkinson (mesi 4-8) che nei modelli di Alzheimer e sordità ereditaria sviluppati dalle altre unità (mesi 9-16). c. Analizzare i profili di espressione proteica attraverso procedure bioinformatiche per evidenziare vie biochimiche comuni o specifiche del modello considerato (mesi 17-24). d. Caratterizzare i processi di autofagia e apoptosi nel modello cellulare della disfunzione mitocondriale nel Parkinson (mesi 4-12). e. In collaborazione con l'unità Rizzuto, prendere in considerazione le variazioni nelle vie di trasduzione del segnale, morfologia, e proprietà funzionali dei mitocondri nel modello di disfunzione mitocondriale della malattia di Parkinson (mesi 13-18).
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: http://hdl.handle.net/11383/1730995
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