Obiettivi: L’enzima N-acetyltransferase 2 (NAT2) è responsabile dell’acetilazione di cancerogeni provenienti dalla dieta e dal fumo di sigaretta, implicati nell’insorgenza di cancro gastrico. Il gene NAT2 è polimorfico, pertanto l’enzima codificato può avere differenti gradi di funzionalità. Recenti studi caso-controllo hanno evidenziato un’associazione tra la presenza di alcune varianti polimorfiche e una maggiore suscettibilità di sviluppare cancro gastrico, con risultati contrastanti in popolazioni caucasiche e asiatiche. Per valutare il rischio complessivo di cancro gastrico legato al genotipo NAT2 è stata eseguita una meta-analisi di tutti gli studi presenti in letteratura. Metodi: La ricerca bibliografica è stata effettuata su PubMed e EMBASE e ha riguardato studi pubblicati fino a marzo 2005. La principale misura di outcome è l’odds ratio (OR) di cancro gastrico associato all’assenza dell’allele wild-type (stato di acetilatore lento, ridotta attività enzimatica) utilizzando il modello a effetti random (RevMan 4.0). Risultati: Di 7 studi identificati, solo 5 sono risultati eleggibili (771 casi, 1083 controlli). L’OR complessivo è risultato 0.91 (95%CI: 0.54-1.55). Eseguendo un’analisi separata per etnia, è emerso un OR di 0.68 (95%CI:0.37-1.25) dai 3 studi eseguiti su individui caucasici e di 1.78 (95%CI:0.98-3.24) dai 2 eseguiti su individui asiatici. Conclusioni: Il risultato complessivo indica che il genotipo di NAT2 non sembra influenzare il rischio di sviluppare cancro gastrico; tuttavia l’esiguo numero di studi pubblicati e i trend opposti risultanti dall’analisi separata per etnia suggeriscono che sono necessari ulteriori studi per verificare tale risultato. Considerate le differenze esistenti fra Caucasici e Asiatici nelle abitudini alimentari, futuri studi che acquisiscano anche informazioni sulla dieta potrebbero aiutare a comprendere meglio l’eventuale differenza di effetto del genotipo di NAT2 tra le due etnie.

Rischio di carcinoma gastrico e polimorfismi del gene N-Acetyltransferase 2: una meta-analisi di studi caso-controllo

GIANFAGNA, FRANCESCO;
2005-01-01

Abstract

Obiettivi: L’enzima N-acetyltransferase 2 (NAT2) è responsabile dell’acetilazione di cancerogeni provenienti dalla dieta e dal fumo di sigaretta, implicati nell’insorgenza di cancro gastrico. Il gene NAT2 è polimorfico, pertanto l’enzima codificato può avere differenti gradi di funzionalità. Recenti studi caso-controllo hanno evidenziato un’associazione tra la presenza di alcune varianti polimorfiche e una maggiore suscettibilità di sviluppare cancro gastrico, con risultati contrastanti in popolazioni caucasiche e asiatiche. Per valutare il rischio complessivo di cancro gastrico legato al genotipo NAT2 è stata eseguita una meta-analisi di tutti gli studi presenti in letteratura. Metodi: La ricerca bibliografica è stata effettuata su PubMed e EMBASE e ha riguardato studi pubblicati fino a marzo 2005. La principale misura di outcome è l’odds ratio (OR) di cancro gastrico associato all’assenza dell’allele wild-type (stato di acetilatore lento, ridotta attività enzimatica) utilizzando il modello a effetti random (RevMan 4.0). Risultati: Di 7 studi identificati, solo 5 sono risultati eleggibili (771 casi, 1083 controlli). L’OR complessivo è risultato 0.91 (95%CI: 0.54-1.55). Eseguendo un’analisi separata per etnia, è emerso un OR di 0.68 (95%CI:0.37-1.25) dai 3 studi eseguiti su individui caucasici e di 1.78 (95%CI:0.98-3.24) dai 2 eseguiti su individui asiatici. Conclusioni: Il risultato complessivo indica che il genotipo di NAT2 non sembra influenzare il rischio di sviluppare cancro gastrico; tuttavia l’esiguo numero di studi pubblicati e i trend opposti risultanti dall’analisi separata per etnia suggeriscono che sono necessari ulteriori studi per verificare tale risultato. Considerate le differenze esistenti fra Caucasici e Asiatici nelle abitudini alimentari, futuri studi che acquisiscano anche informazioni sulla dieta potrebbero aiutare a comprendere meglio l’eventuale differenza di effetto del genotipo di NAT2 tra le due etnie.
2005
Gianfagna, Francesco; S., Boccia; G., La Torre; W., Ricciardi
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